Молочная кислота – враг или друг?


Автор: Андрей Антонов

Словосочетание «молочная кислота» знакомо всем без исключения спортсменам и многим людям далеким от спорта. С молочной кислотой традиционно связывают мышечную усталость и мышечную боль. Многие думают, что молочная кислота — это побочный продукт, выработку которого следует избегать любой ценой. Так ли это на самом деле и стоит ли ее обвинять во всех грехах мы с вами сейчас и рассмотрим.

Впервые молочная кислота была открыта шведским химиком Карлом Шееле в 1780 году. Обнаружил он ее в кислом молоке, откуда и пошло ее тривиальное название. Тривиальными в химии называют названия, сложившиеся исторически. Помимо молочной кислоты к тривиальным относят названия следующих кислот: муравьиная, уксусная, масляная, щавелевая, янтарная и многие другие. Все перечисленные органические кислоты помимо тривиального имеют еще и систематическое название. Систематическое название — это название, принятое Международным союзом теоретической и прикладной химии согласно разработанной систематической номенклатуры органических и неорганических соединений. Систематическое наименование молочной кислоты – 2-гидрокси-пропановая кислота. Химическая формула: C3H6O3. Считается, что в организме человека молочная кислота образуется в результате анаэробного гликолиза при напряженной мышечной деятельности. Хотя ряд учёных оспаривают это, но об этом чуть позже. В водной среде молочная кислота диссоциирует на катион водорода (Н+) и анион лактата (Ла). Ион водорода самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. При очень большой концентрации ионов водорода разрушение могут привести к катаболизму с помощью еще и ферментов лизосом. Так что не молочная кислота, а именно Н+ вызывает ацидоз и повреждает клеточные структуры. Так же Н+ конкурируют с ионами кальция(Са++). При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса к синапсу, из него выделяется медиатор и клеточная мембрана теряет заряд. Это приводит к потоку импульсов по внешней и внутренним мембранам МВ. Поэтому в Т трубочках открываются поры, из этих терминальных цистерн, в саркоплазму выбрасываются Са++. Под воздействием Са++ нить тропомиозина входит глубже в канавку и освобождает места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков. Ионы водорода препятствуют ионам кальция присоединяться к актину, что делает невозможным создание мостика, поэтому сила мышечного сокращение падает, возникает локальное мышечное утомление. Что же касается лактата, то это крупная молекула, поэтому он не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, и соответственно не может повредить клетке. В связанном состоянии молочная кислота так же не наносит никакого вреда клетке. Молекула молочной кислоты постоянно то распадается на ионы, то соединяется. Надо сказать, что в разных типах МВ ионы водорода вызывают специфическую реакцию. Действие Н+ обусловлено концентрацией и длительностью присутствия в МВ. В ОМВ, даже при наличии высокой концентрации ионов водорода, в период отдыха митохондрии быстро устраняют их, поэтому повредить митохондрии и другие структуры МВ ионы водорода не успевают. Об этом говорят величины креатифосфокиназы и кортизола в крови после тренировки. Эти величины, как правило, в 2-3 раза ниже по сравнению с обычными силовыми упражнениями. В ГМВ после классической силовой тренировки (динамической с интенсивностью 70-80%ПМ) Н+ не поглощаются митохондриями (их слишком мало), ионы водорода соединяются с лактатом и молочная кислота медленно выходят в кровь 10-60 мин. Поэтому митохондрии и другие структуры подвергаются длительному разрушающему влиянию. Мембрана МВ устроена таким образом, что не может пропускать Н+ и вообще заряженные частицы. Стало быть, покинуть МВ они могут только, соединившись с лактатом в виде молочной кислоты. То есть молочная кислота несет не вред для мышцы, а благо, буферизируя Н+ и удаляя их из МВ. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа может преобразоваться обратно в пируват, а тот, с помощью фермента — пируватдегидрогеназы, превращается в ацетилкоэнзим-А, который поступает в митохондрию и становится субстратом окисления. Следовательно, лактат является углеводородом, источником энергии для митохондрий ОМВ, а Н+ при избыточном количестве вызывает существенные разрушения в клетке, усиливая катаболизм.
Надо отметить и положительное действие ионов водорода. Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабиализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Поэтому некоторое повышение концентрации Н+ в МВ является одним из факторов мышечной гипертрофии, о чем мы неоднократно писали. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия Н+ может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации Н+ в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях.
Еще одним крайне важным свойством молочной кислоты является ее способность повышать уровень тестостерона. Тайванские ученые проводили эксперимент с крысами, которые плавали в воде в течение 10 минут. Затем производился анализ концентрации молочной кислоты, тестостерона и лютеинизирующего гормона в крови.
До нагрузки После нагрузки
Молочная кислота, mmol/l 2 7
Тестостерон, pg/ml 200 400
Лютеинизирующий гормон, ng/ml 1 3
Все три показатели выросли. Но являются ли два нижних показателя в таблице следствием первого? В тестикулах крыс ученые также обнаружили повышенную концентрацию молочной кислоты. Далее ученые ввели молочную кислоту внутривенно, пытаясь воссоздать показатели гормонального фона после плавания.
До введения молочной кислоты После введения молочной кислоты
Молочная кислота, mmol/l 2 5
Тестостерон, pg/ml 200 800
Лютеинизирующий гормон, ng/ml 1 1,5
Уровень лютеинизирующего гормона вырос минимально, однако прирост в секреции тестостерона является очень значительным. Ученые объясняют это тем, что молочная кислота воздействует не только на тестикулы, но и на другие гормоны, стимулирующие выброс тестостерона. Что и было доказано следующим экспериментом, когда клетки гипоталамуса крыс поместили в раствор молочной кислоты на 30 минут. Анализ показал значительный прирост секреции гонадотропина – гормона, который отвечает за производство в гипофизе фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.
Как видим молочная кислота открывает нам все новые и новые полезные свойства.
Ну а теперь вернемся к вопросу образования молочной кислоты. Что же является конечным продуктом анаэробного гликолиза молочная кислота или лактат? В литературе можно найти и тот и другой вариант ответа. К тому же многие ставят знак равенства между этими понятиями, что в корне не верно. Известно, что Н+ образуются так же при гидролизе АТФ. Молекула АТФ отдает свою фосфатную группу в виде ортофосфорной кислоты, которая диссоциирует на ортофосфат и Н+. Можно предположить, что именно эти ионы водорода приводят к закислению мышцы. А в результате гликолиза в ГМВ образуется лактат, который служит для удаления Н+ из МВ. В ОМВ необходимости в лактате нет, там много митохондрий и Н+ попадая в них вступают в реакцию с О2 превращаясь в воду. Как я уже упомянул, ряд западных учёных ставят под сомнение мнение, что в результате анаэробного гликолиза образуются Н+. Чтобы окончательно разобраться с вопросом молочнокислого ацидоза мы обратились к нашему постоянному консультанту профессору В. Н. Селуянову.
Железный Мир: Здравствуйте Виктор Николаевич. Разрешите наши сомнения. Образуются ли ионы водорода в результате анаэробного гликолиза, или они образуются в результате гидролиза АТФ, а конечным продуктом анаэробного гликолиза является лактат, который буферизирует эти Н+ в ГМВ и способствует удалению их из клетки в виде молочной кислоты.
Виктор Селуянов: Здравствуйте. Частично так и происходит, но только частично. Дело в том,что при гидролизе АТФ образуется Н+, но этот же Н+ необходим при ресинтезе миофибриллярной АТФ из АДФ креатин-фосфатом. Без него ресинтез АТФ невозможен. Поэтому объяснить такое количество Н+ в МВ, которое происходит при сильном закислении, этой моделью невозможно. Необходимая продолжительность такой работы может быть обеспечена только своевременным восстановлением АТФ из АДФ.
С другой стороны, ведущие западные биохимики в настоящее время считают, что в процессе АнГ Н+ вообще не образуется. Эта дискуссия идет уже 40 лет. Открываем «Биохимическую адаптацию» П. Хочачка и Дж. Сомеро. 1988 г, это была первая книга на русском языке, где было четко указано, что Н+ в ходе анаэробного гликолиза не образуется. Но там же есть табличка, где написано, что если есть предварительное закисление клетки, то в процессе анаэробного гликолиза начинает образовываться два Н+.
ЖМ: Откуда?
ВС: В условиях предварительного закисления некоторые процессы не могут завершиться полностью и на выходе получаются как раз эти Н+. Тогда гликолиз выдает Н+. А откуда берется предварительное закисление клетки? Из гидролиза АТФ. И получается оно, если не удается восстановить все молекулы АТФ с помощью КрФ, и тогда часть недовосстановленных АТФ дают Н+, которые создают исходный фон для образования Н+ в ходе анаэробного гликолиза. Вот такая логика.
Наша главная задача понять, откуда в МВ берутся Н+, если все фундаментальные биохимики утверждают, что этого быть не может. Причиной заблуждения является как бы «факт» быстрого восстановления АТФ. При использовании биопсии мышц было показано, что концентрация АТФ не изменяется, поэтому начальное закисление невозможно. Однако, неинвазивное определение концентрации АТФ с помощью установки ЯМР, показало, что АТФ распадается и не восстанавливается до 100%, а лишь до 60%, в первые 10-20 сек. восстановления.
Поэтому Роджер предположил в конце 90-х, что Н+ берутся при распаде АТФ. Но он не совсем прав, потому что Хочачка еще за 20 лет до него представил экспериментальные данные, что в кислой среде при анаэробном гликолизе Н+ все-таки образуются. Как это происходит, я не берусь объяснить, поскольку не являюсь специалистом в области биохимии.
ЖМ: Этот факт считается доказанным или это теоретическое предположение?
ВС: Этот факт – образования ионов водорода в ходе гликолиза в предварительно закисленной среде, экспериментально установлен биохимиками и спортивной практикой. Для тренеров и для меня достаточно представить анаэробный гликолиз как некий чёрный ящик. Если нет кислорода или митохондрий, как в ГМВ, то Н+ образуются в ходе гликолиза. В настоящее время в спортивной адаптологии мы придерживаемся именно такой модели. Теоретическое доказательство происхождения ионов водорода в ходе гликолиза предмет исследования профессиональных биохимиков.