Мышечная память

Автор: Андрей Антонов

О существовании такого феномена как «мышечная память» спортсмены и их тренеры знают более 100 лет. Под этим термином подразумевается способность бывших спортсменов, отошедших на ряд лет от тренировок и утративших свою спортивную форму набирать ее вновь в рекордно быстрый срок. Однако внятного объяснения этому в книгах прошлого века не было. Впервые попытку объяснить этот факт с позиции биологических наук в начале 2000-х предпринял известный публицист доктор Юрий Буланов, почивший в сентябре прошлого года. Книги Буланова пользовались в то время огромной популярностью поскольку в тот период полного информационного дефицита это были первые научно-популярные публикации на тему анаболических стероидов, гормона роста инсулина и спортивного питания, написанных ярким живым языком. Вот что писал он об этом явлении в своей статье «Бег это анаболик».
Любой специалист по физической культуре скажет вам, что средний культурист даже при правильно организованных тренировках и нормальном питании с использованием специализированных пищевых добавок не сможет нарастить в год более 3,5 кг чистой (сухой) мышечной массы.
Однако существуют достоверные факты, когда атлеты, не пользуясь никакими фармакологическими препаратами и даже не особенно обращая внимания на свой пищевой рацион, набирали по 20 кг мышечной массы в год! В этом не было бы ничего удивительного, если бы это были спортсмены, которые занимались культуризмом раньше и теперь лишь восстанавливали свою прежнюю форму (Человек, имевший некогда большую мышечную массу, всегда может в относительно короткий срок восстановить ее за счет т.н. «мышечной памяти». Феномен мышечной памяти основан на том, что гипертрофия мышечных клеток начинается с гипертрофии клеточного ядра, и лишь затем происходит увеличение объема клеточной цитоплазмы. Если тренировки прекращаются, то атрофия мышечных клеток происходит за счет уменьшения объема цитоплазмы. Объем ядра остается без изменений, и вся информация о «бывшем» объеме мышечной клетки сохраняется в ядре. Стоит лишь снова начать тренироваться, как информация в ядре «оживает» и клетка быстро набирает свой прежний объем за счет увеличения цитоплазмы.), однако это были люди, которые прежде никогда культуризмом не занимались и начинали тренироваться, что называется, с нуля. Имея в начале более чем скромные результаты в жиме лежа (50-60 кг), они через год увеличивали их до 140-150 кг.
Важно, однако, отметить, что всех этих людей объединяло одно - они были бывшими легкоатлетами, либо пловцами (лыжниками, гребцами и т.д.), т.е. ранее занимались видами спорта, требующими большой выносливости. Более того, чем большего результата они добивались ранее в своих видах спорта, тем быстрее росла у них мышечная масса, когда они начинали заниматься культуризмом. Вспоминается случай с одним молодым спортсменом-культуристом, который за 3 года упорных тренировок увеличил свой собственный вес на 10 кг и довел результат в жиме лежа с 50 до 120 кг. Динамика была вполне приличная и парень был всеми своими результатами очень доволен. Но как-то раз в спортзал, где он тренировался, заглянул его 58-и летний отец, бывший мастер спорта по конькам, стайер, худой, как жердь, и начал высмеивать своего сына за медленный рост спортивных результатов. Уязвленный отпрыск предложил отцу самому попробовать «заняться железом», если только он еще в состоянии.
Под общий смех присутствующих отец заявил, что через полгода «догонит» своего сына по всем результатам. Начав тренироваться, он за полгода увеличил собственный вес с 71 до 80 кг, а жим лежа с 50 до 130 кг, сравнившись по этому показателю со своим 21-летним сыном. И этот случай, повторяем не исключение. А скорее закономерность.
Далее Юрий Борисович попытался дать теоретическое объяснение этого с позиции физиологии:
Как мы уже знаем, основной фактор, лимитирующий рост мышечной массы - энергетический. “Энергетическими станциями” клеток являются митохондрии. Синтез белка в них протекает слабее, чем в других частях клетки, но от способности митохондрий вырабатывать энергию напрямую зависит способность клетки синтезировать белковые молекулы.
Если говорить конкретно о мышечных клетках, то их рост (увеличение в размерах) будет невозможен до тех пор, пока не произойдет гипертрофия митохондрий. Самый первый результат силовых тренировок - это увеличение митохондрий в размерах, а также увеличение их количества. Энергетические возможности мышечных клеток при этом возрастают и энергии уже хватает для того, чтобы обеспечить гипертрофию всей мышечной ткани…
…Как видим, гипертрофия мышечных волокон невозможна без предыдущей гипертрофии митохондрий. Гипертрофия митохондрий - необходимый подготовительный этап для мышечного роста. Упражнением [Равно как и другие т.н. «аэробные» упражнения, как то: плавание, гребля, лыжи, коньки, велосипед и др.], наилучшим образом “тренирующим” митохондрии и вызывающим их рабочую гипертрофию является бег.
Ни одно другое упражнение не вызывает в организме столь выраженного энергетического дефицита. Посмотрите на худощавые фигуры бегунов на длинные дистанции. Организм этих людей приучился утилизировать чуть ли не каждую жировую молекулу, стремясь восполнить энергетический дефицит, который развивается во время бега. Мышцы бегунов очень малы по причине того лишь, что их не тренируют на объем. Зато их хорошо тренируют на «энергетическое обеспечение».
Если даже спортсмен после многолетних тренировок прекратит бегать, то гипертрофированные митохондрии внутри клеток все равно останутся, им просто некуда деться.
Теперь представим себе, что бывший бегун начинает заниматься силовыми видами спорта или культуризмом. Митохондрии его мышечных клеток, внутренних органов и эндокринных желез мгновенно «оживают» и начинают обеспечивать процесс белкового синтеза необходимым количеством энергии. А энергетическое обеспечение - самый важный, ключевой процесс протеинсинтеза в мышечных клетках. Поэтому белковый синтез в мышечных клетках протекает максимально быстро. Стоит ли после этого удивляться тому, что мышцы очень хорошо “откликаются” на силовые упражнения, причем, даже у людей немолодого возраста.
Одно время в среде любителей силовых видов спорта данное объяснение считалось исчерпывающим. Как я говорил, книги Юрия Буланова были очень популярны в виду отсутствия альтернативной литературы. Но в рассуждениях доктора есть целый ряд ошибок, делающих его теорию полностью несостоятельной.
Во-первых, роль митохондрий в энергообеспечении белкового синтеза крайне незначительна и существующее их количество, даже в ГМВ, вполне достаточно для обеспечения данного процесса. Все исследования, проведенные на представителях силовых видов спорта, показывают, что в большей степени у них гипертрофированы именно ГМВ, практически полностью лишенные митохондрий. Исследования проводимые в нашей лаборатории так же показали незначительную митохондриальную массу у массивных бодибилдеров и пауэрлифтеров.
Во-вторых, доктор не знал, что период полужизни основных ферментов митохондрий равен всего 4-5 дням. Если ДЕ не рекрутируется, то лишние митохондрии в ее МВ перестают обновляться и пропадают. Поэтому выносливость при прекращении тренировок падает гораздо быстрее других физических качеств.
В-третьих, рекомендуемый доктором бег увеличивает митохондриальную массу только в рабочих мышцах, то есть в мышцах голени и задней поверхности бедра. Никакого переноса выносливости на другие мышцы не происходит. И уж тем более митохондрии этих мышц никак не могут влиять на энергетическое обеспечение пластических процессов в других мышцах.
Так что теория доктора Буланова представляет собой исключительно фантазии автора, не подкрепленные научными знаниями.
Традиционно же «мышечная память» была отнесена к нейронным факторам из-за отсутствия любых выявленных механизмов локальной памяти в мышечной ткани. И эта теория считалась основной вплоть до 10-х годов этого века. В качестве причины назывались усиление возбудимости моторных нейронов и появление новых синапсов, что приводит к улучшению нервно-мышечного сопряжения (Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006 и Deschenes Michael R., Giles Jennifer A. 2002) Указывалось, что в моторной коре тренированного атлета, приступившего к тренингу после перерыва, происходит ускоренный рост новых сосудов и улучшение питания двигательных областей, секретируются нейротрофические факторы (Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006). Но было понятно, что данное объяснение не может являться главной причиной «мышечной памяти» поскольку практика показывала ярко выраженную локальную направленность этого явления. Бывший жимовик приступая к тренировкам быстро набирает силу и объем целевых мышц, но не получает никакого преимущества при тренировке ног, если он ранее их не тренировал.
При отсутствии экспериментальных данных ответ может дать теория. Как же объясняет феномен «мышечной памяти» спортивная адаптология, с позиции которой я и пишу все свои статьи? Очень просто. Теоретическое объяснение было дано сразу же после того как были сформулированы четыре фактора роста гиперплазии миофибрилл в МВ. Самым главным фактором является повышенное содержание в крови анаболических гормонов, в первую очередь конечно тестостерона. Связавшись с рецептором гормон проникает в ядро мышечной клетки и воздействует на спираль ДНК, заставляя ее развернуться и открыть доступ к генной информации. С геномного участка снимается копия – и-РНК, этакий шаблон, по которому в рибосомах будет происходить строительство белковой молекулы. Если гормон не заходит в ядро клетки, то синтез белковых молекул невозможен в принципе. Отсюда возникает идея что важнейшим для синтеза белка является количество гормонов в крови и количество… миоядер (ядер МВ).
Более чем 100 лет назад было высказано предположение, что ядро может поддерживать только определенный объем цитоплазмы. С гипертрофией МВ прямо пропорционально растет и количество ядер. Исследования, проведенные на высококвалифицированных бодибилдерах группой ученых во главе со Дж. Стрэй-Гундерсеным (S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen/Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders/ J Appl Physiol July 1, 1989 67:24-31) в 1989 г. показали что у мужчин бодибилдеров площадь поперечного сечения БМВ в среднем составила 11 400 мкм2, в то время как у нетренированного человека эта величина составляла 3000-4000 мкм2. Максимальные значения у женщин доходили 15 000 мкм2, а у мужчин до 25 000 мкм2. Поскольку длина МВ под воздействием тренировок изменяется крайне независимо, то количество миоядер зависит от массы МВ, соответственно у элитных бодибилдеров количество миоядер может превышать количество миоядер нетренированного человека в 5-6 раз! Нет никаких оснований предполагать, что диаметр МВ у бодибилдеров до начала тренировок отличался от среднестатистического. Генетическая одаренность в первую очередь обусловлена большим количеством МВ в мышцах. Период жизни миоядер значительно больше чем период жизни миофибрилл, поэтому после прекращения тренировок на протяжении длительного времени концентрация миоядер остается повышенным, хоть и снижается со временем. Соответственно при возобновлении тренировок спортсмен, имеющий более высокую концентрацию миоядер в МВ имеет преимущество в белковом синтезе. Данная модель ставила под сомнение общепринятую теорию, предполагающую, что миоядра приобретаются посредством гипертрофии, а затем теряются во время атрофии.
Новые миоядра формируются из клеток миосателлитов, которые в большом числе располагаются на наружной мембране МВ. Миосателлиты собственно являются стволовыми клетками, поэтому при изменении условий существования мышечной ткани они могут преобразовываться и в миоядра, и в новые мышечные волокна (этим процессом пока не научились управлять). Поэтому В.Н.Селуянов не воспринимал термин «мышечная память» как научный. А роль миосателлитов в создание новых миоядер является основной в объяснении явления большей скорости роста силы у спортсменов при сравнении с неспортсменами. Эта теоретическое объяснение «мышечной памяти» было предложено профессором В. Н. Селуяновым после знакомства с диссертационными исследованиями Института медико-биологических проблем (руководитель О.Л.Виноградова).
Эта гипотеза получила дополнительное обоснование в исследованиях 2010 г. Норвежские ученые Брунсгаард Дж.С. с соавт (Bruusgaard, J.C. Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining /J.C. Bruusgaard, I.B. Johansen, I.M. Egner, Z.A. Rana, and K. Gundersen// PNAS, V.104.–№34.– 2010.– P.15111-15116) опубликовали результаты экспериментальных исследований в статье «Миоядра, приобретенные после силовой тренировки предшествуют гипертрофии и не теряются после прекращения тренировки», которая полностью подтвердила нашу теорию.
Ученые использовали методы визуализации для того, чтобы «вживую» изучать миоядра, принадлежащие различным мышечных волокнам и заметили, что появление новые миоядер предшествует любому увеличению размеров мышц вследствие силовой тренировки с большими отягощениями. Старые и вновь приобретенные ядра сохраняются даже при сильной атрофии, возникающей при денервации (перерыва иннервации мышц и кожи, приводящего к параличу) в течение значительного периода жизни животного. Кажется, что миоядра защищены от апоптоза (программируемой гибели), возникающего в неактивной мышечной ткани. Гипертрофия, ведет к существенному повышению числа миоядер и тормозит проявления атрофии, а ядра могут служить в качестве субстрата для длительной биологической памяти клеток. В связи с тем, что способность увеличивать количество миоядер нарушается в пожилом возрасте, люди могут извлечь выгоду из силовых тренировок в раннем возрасте, и анаболические стероиды способствуют большему количеству миоядер, поэтому постоянство количества ядер может иметь последствия для исключения периодов после принятия допинга.
Исследования проводились в Морском медицинском научно-исследовательском институте (NMRI). В одних случаях исследовались самки мышей весом 200-300г. В других случаях изучались самцы крыс весом 270-370 г.
Исследуемая мышца - длинный разгибатель пальцев - была перегружена за счет частичной ампутации основных синергистов, а ядра отдельных мышечных волокон были визуализированы у интактного животного путем введения меченых нуклеотидов на 1-21 дней после ампутации. Количество ядер и площадь поперечного сечения (CSA) были определены при наблюдении в микроскоп дистальной части каждого волокна. Во время 21 -дневного периода, CSA увеличился на 35 % по сравнению с началом тренировок с 1474 ± 93 мкм2 до 1991 ± 150 мкм2, в то время как количество миоядер повысилось на 54% (с 41 ± 1,5 ядер/мм длины волокна до 63 ± 2,3 ядер/мм длина волокна). Количество ядер начало расти после шести дней и стабилизировалось после 11 дней. Это предшествовало увеличению поперечного сечения мышцы, которое начало увеличиваться только через девять дней и стабилизировалось через 14 дней. Эта последовательность была подтверждена на отдельных волокнах путем расчета цитоплазматического объема, приходящегося на одно ядро для каждого волокна. Этот объем снизился на 16 % с 33749 ± 1457мкм3 в первые три дня (0-3 дней) после перегрузки до 28360 ± 956 мкм3 на 6-10 день после перегрузки (Р ≤ 0,01). Средний объем (31235 ± 1476 мкм3) оказался ниже, но не было статистически значимых отличий от контрольной группы на 12-21 день после перегрузки. Повышенное количество ядер сохранялось во время последующего отдыха
В отдельной серии экспериментов перегрузка сохранялась в течение 14 дней. При этом количество ядер увеличилось на 37% с 49 ± 1,8 ядер/мм до 67 ± 2,4 ядер/мм, площадь поперечного сечения мышцы (CSA) увеличилась на 35 % с 1018 ± 73 мкм2 до 1379 ±78 мкм2. В параллельной группе животных, мышца была денервирована течение 14 дней. В течение этого периода, площадь поперечного сечения мышцы уменьшилась на 555 ± 48 мкм2, то есть на 40% от наибольшего значения. Несмотря на атрофию, число ядер существенно не понизилось. Небольшое незначительное снижение количества ядер в денервированных мышцах было похоже на тенденцию в мышцах, которые не были задействованы вследствие удаления синергиста в течение 35 дней.
Небольшой диаметр волокон, которые были денервированны, в долгосрочной перспективе исключает внутриклеточные инъекции, и ученые прибегли к модели естественных условий в третьей серии экспериментов. Мышцы также были перегружены в течение 14 дней, а затем денервированны в течение 3 мес. Мышцы были зафиксированы и были подсчитано количество ядер, которые были механически и химически изолированы. Как и в естественных условиях, перегрузка привела к увеличению числа ядер и поперечного сечения CSA. Количество ядер, наблюдаемых после 3 месяцев денервации, незначительно отличалось от такового значения в перегруженных мышцах до денервации, но было значительно выше, чем в денервированных мышцах, не подвергшихся перегрузке (P ≤ 0,001). Количество ядер не уменьшилось, несмотря на то, что значение медианы (почти то же, что среднее значение) CSA снизилось на 23 % от значений после перегрузки. Таким образом, исследователи к выводу, что перегрузка приводит к прочному увеличению числа ядер, и их количество не уменьшается, несмотря на последующее неиспользование, продолжающееся на большую часть жизни мыши ≈ 2 года.
Желающих более подробно ознакомиться с ходом и результатами данного эксперимента, проиллюстрированного таблицами и графиками на русском языке рекомендую посетить сайт доктора педагогических наук, профессора, заведующей кафедрой биомеханики НГУ им. П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург А.В. Самсоновой: http://allasamsonova.ru/ и найти указанную статью в разделе «Переводы».