Основы силовой тренировки. Часть 3. Энергообеспечение мышечной клетки

Автор: Андрей Антонов

Мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущих номерах нашего журнала мы познакомили вас с упрощенной схемой строения мышечного волокна в целом, рассмотрели строение миофибриллы и познакомились с механизмом мышечного сокращения и участия нервной системы в этом процессе. В этом номере мы рассмотрим процесс энергообеспечения движения миозиновых мостиков
Итак, под действием нервного импульса, имеющего, как мы знаем, электрическую природу, миозиновые мостики сцепляются с актиновым филаментом и делают гребок. Далее, для отрыва мостика и его перемещения требуется энергия. На клеточном уровне универсальным источником энергии служит молекула аденозинтрифосфорной кислоты – АТФ. Это достаточно крупная молекула с молярной массой 507,18 г/моль, имеющая химическую формулу: C10H16N5O13P3. Отдавая одну фосфатную группу, АТФ становится аденозиндифосфорной кислотой – АДФ. При этом процессе происходит выделение энергии необходимой для одного поворота (гребка) мостика. Мостик расцепляется с актином, прикрепляется к новому участку, делает гребок и остается в сцепленном состоянии. Для нового гребка ему снова нужна энергия.
Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъеме по лестнице и спуске. При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (растяжение мышц разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причем правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит, следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.
Ранее считалось, что молекула АТФ свободно перемещается внутри клетки. Но еще в далеком 1977 году группа советских кардиологов (академик Е. И. Чазов, профессор В. Н. Смирнов, к.х.н. В. А. Сакс и д.б.н. Л. В. Розенштраух) определила, что молекулы АТФ слишком крупные, для того чтобы свободно перемещаться по клетке. Поэтому АТФ находящиеся в миофибриллах (миофибриллярные АТФ) не покидают их, а АТФ находящиеся в саркоплазме (саркоплазматические АТФ) не проникают в миофибриллы. Миофибриллярные АТФ располагаются на головке миозинового мостика. АТФ отдает свою фосфатную групп с выделением энергии для одного гребка и на головке мостика остается АДФ. За счет какого механизма происходит ресинтез АТФ? Эту функцию берет на себя креатин. Это азотсодержащая карбоновая кислота с молярной массой почти вчетверо меньшей, чем у АТФ - 131.13 г/моль. Формула его: C4H9N3O2. Креатин обладает способностью как прикреплять к себе фосфатный остаток, превращаясь в креатинфосфат (КрФ), так и отдавать его, образуя свободный креатин (Кр). И в той, и в другой форме креатин свободно перемещается по клетке и проходит через мембрану миофибрилл. Отдавая свою фосфатную группу АДФ, КрФ восстанавливает ее опять до АТФ.
АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин.
Эта реакция получила название – реакции Ломана. Отдав фосфатный остаток КрФ превращается в Кр, и в таком виде выходит из миофибрилл в саркоплазму клетки. Там Кр совершает противоположное действие, забирает фосфатную группу у саркоплазматической АТФ и снова в виде КрФ проникает в миофибриллу для восстановления АДФ на головке мостика. Этот механизм назвали креатинфосфатный челнок, еще говорят шатл или швунт. Надо сказать, что западные учёные приняли это открытие только в 2000-х годах. Но до сих пор ещё, как в нашей, так и в западной литературе авторы часто продолжают ссылаться на старую модель. Всё-таки учёная мысль обладает большой инертностью. До сих пор в учебниках можно видеть описание старой модели. Например вот что пишет про креатин «Наука о спорте: энциклопедия систем жизнеобеспечения» / гл.ред. А. Д. Жуков ; ред. В. И. Столяров. - : ЮНЕСКО ; М. : ИД Магистр-пресс, 2011/:
«Надо заметить, что креатин эффективен только при выполнении анаэробных (силовых) упражнений, так как креатинфосфата достаточно примерно на 2 минуты интенсивной работы, затем подключаются другие источники энергии. Соответственно в легкой атлетике прием креатина как добавки для увеличения атлетических показателей мало целесообразен.
Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы, до момента активизации других более мощных источников – анаэробного и затем аэробного гликолиза. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются».
На самом деле, как мы уже выяснили ресинтез миофибриллярных АТФ осуществляется ТОЛЬКО КрФ, вне зависимости от продолжительности работы. Других путей нет. Поэтому креатиновый челнок работает как у спринтеров, так и у марафонцев. И прием креатиновых добавок одинаково полезен и тем и другим.
Второй миф это то, что на АТФ МВ работает 2 сек, или, как пишут Смирнов и В. М. Дубровский в учебнике «Физиология физического воспитания и спорта» 2002 г.: «Запас АТФ в скелетных мышцах обеспечивает всего лишь 10 одиночных сокращений. При максимальном мышечном сокращении имеющихся в тканях запасов АТФ достаточно лишь на одну секунду».
По нашей модели никаких 2-3 сек работы, никаких 10-и одиночных движений за счет запаса АТФ в миофибрилле быть не может. Есть один гребок миозинового мостика, продолжительностью 0,1 сек. после поступления в МВ Са++ и еще один гребок такой же продолжительностью после траты энергии молекулы АТФ на открепление мостика. То есть молекула АТФ дает 2 гребка мостиков общей продолжительностью чуть более 0,2 сек., а дальше уже включается механизм ресинтеза АТФ КрФ-ом. Сразу скажу, что этой информации вы не найдете ни в одном литературном источнике. Это теоретическая модель, построенная на основе спортивной адаптологии. Практически подтвердить ее пока не представляется возможным технически.
Расщепление АТФ происходит под действием особого фермента аденозинтрифосфатаза (АТФ-аза). Активность АТФ-азы в различных типах мышечных волокон различается. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее. Поэтому по активности АТФ-азы мышечные волокна условно разделяют на быстрые (БМВ) и медленные (ММВ). Скорость же самих гребков миозиновых мостиков примерно одинакова во всех МВ. На самом деле переход от ММВ к БМВ достаточно плавный. Скорость же сокращения ММВ и БМВ различается примерно в 2 раза. Мышечная композиция определяется по данным биопсии, по строго определенным методикам биохимической обработки пробы мышечной ткани. В рамках установленного метода определяют 2 типа МВ и еще 2–4 подтипа. Однако, при изменении методики обработки биопробы можно получить существенно большее количество типов МВ. Но для практики спорта отработанная методика классификации МВ остается на данном этапе удовлетворительной.
Надо сказать, что активность АТФ-азы задана генетически и тренировке не поддается. Она одинакова у всех МВ одной ДЕ, к которой подведен один мотонейрон. Количество ДЕ, как мы знаем из прошлой беседы, так же задано генетически и остается неизменным на протяжении жизни. Естественно, что высокопороговые ДЕ состоят из БМВ, а низкопороговые из ММВ.
Итак, мы разобрали каким образом происходит ресинтез миофибриллярных АТФ, и какую роль в этом играет КрФ. Но что же происходит с саркоплазматическими АДФ, им ведь тоже нужно восстанавливаться до АТФ, чтобы продолжать в свою очередь отдавать свой фосфатный остаток Кр? Для этого у них есть три пути восстановления – анаэробный гликолиз, аэробный гликолиз и окисление жиров.
Запасы КрФ в миофибриллах обеспечивают их работу на протяжении 15-20 сек. После запасы его в миофибриллах заканчиваются и его роль КрФ сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. Сила тяги миофибриллы зависит от количества актин-миозиновых мостиков, производящих гребок. В первые 15 секунд, когда в миофибриллах большой запас КрФ и ресинтез АТФ происходит бесперебойно и снижение мощности незначительное. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ.
В саркоплазме АТФ появляется в ходе гликолиза. Если в ходе гликолиза образуется пируват и он преобразуется в лактат, то говорят об анаэробном гликолизе (АнГ), а если пируват проникает в митохондрию, то говорят об аэробном гликолизе (АэГ). В митохондрии также могут поступать жирные кислоты, поэтому ресинтез АТФ и КрФ может происходить в результате липолиза (окисления жиров).
АнГ, как следует из его названия, не требует участия кислорода и использует в качестве субстрата энергообеспечения мышечный гликоген или глюкозу, приходящую в МВ с кровотоком.
АэГ, также использует гликоген или глюкозу, но уже требует участия кислорода, поскольку пируват поступает в митохондрию. Надо заметить, что при поступлении в окислительные мышечные волокна молочной кислоты, лактат с помощью фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват и поступает в митохондрию. Следовательно, окислительные мышечные волокна некоторое время используют «чужие» углеводы (лактат) для ресинтеза митохондриальных АТФ, сохраняя собственный гликоген.
Митохондрии (от греч. μίτος — нить и χόνδρος — зёрнышко, крупинка) это клеточные органеллы, (так называют специализированные клеточные структуры) размером с бактерию. Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. Они найдены в большом количестве почти во всех эукариотических клетках. Эукаритические клетки – это клетки, содержащие клеточное ядро. Впервые митохондрии обнаружены в виде гранул в мышечных клетках в 1850 году. По своему строению они представляют собой цилиндрические органеллы, встречающиеся в клетке в количестве от нескольких сот до 1—2 тысяч и занимающие 10—20 % её внутреннего объёма. Сильно варьируют так же размеры (от 1 до 70 мкм) и форма митохондрий. При этом ширина этих органелл относительно постоянна (0,5—1 мкм). Пространство, ограниченное внутренней мембраной митохондрии, называется матрикс. В матриксе митохондрии находятся ферментные системы окисления пирувата, жирных кислот, т.е. ферменты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки. Они занимаются восстановлением молекул АТФ с помощью окислительного фосфорилирования. Молекулы АТФ не выходят наружу. После отдачи энергии для соединения Кр и фосфата АДФ, Н и Ф проникают через внутреннюю мембрану, в соответствии с электрическим потенциалом действия. В результате образуется новая молекула АТФ.
Процесс дыхания в митохондрии связан с циклом лимонной кислоты (циклом Кребса). Для дыхания необходимы кислород, пируват, жирные кислоты, глицерол.
На выходе , т.е. из митохондрий выделяются вода, углекислый газ, ресинтезируются молекулы КрФ за счет синтезированных митохондриальных АТФ.
Все реакции энергообеспечения МВ, связанные с использованием кислорода, могут проходить только в митохондриях. По количеству митохондрий МВ классифицируются на окислительные (ОМВ), предельно насыщенные митохондриями, гликолитические (ГМВ) в которых митохондрии практически отсутствуют и промежуточные (ПМВ), занимающие промежуточное между ними положение.

Теперь рассмотрим основной путь ресинтеза саркоплазматических АТФ в силовых видах спорта – гликолиз. Гликолиз — это крайне сложный химический процесс, состоящий из 10 последовательных химических реакций с использованием на каждом этапе определенных ферментов, содержащиеся в саркоплазме МВ. В результате этого процесса из молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата и восстанавливаются 2 молекулы АТФ, а из молекулы гликогена 2 молекулы пирувата и 3 молекулы АТФ. Разница объясняется тем, что в результате первой ферментативной реакции гликолиза образуется глюкозо-6-фосфат. Гликоген преобразуется в него без затрат энергии, а для глюкозы этот процесс требует привлечения энергии одной АТФ. Процесс этот происходит в саркоплазме без участия кислорода во всех типах МВ. Желающим разобраться в этом процессе более подробно я могу порекомендовать найти в Сети лекции профессора кафедры биофизики физического факультета МГУ, доктора биологических наук С. Э. Шноля, в которых профессор очень доступно и образно описывает все этапы данного процесса.
Разницу между АнГ и АэГ определяет дальнейшая судьба пирувата. Если в МВ мало митохондрий, с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается в молочную кислоту. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват - молочная кислота, называется анаэробным гликолизом. Если митохондрий много, то пируват проникает внутрь митохондрии, под действием фермента превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват –митохондрия - углекислый газ и вода, называют аэробным гликолизом. В процессе аэробного гликолиза пируват восстанавливает еще 36 молекул АТФ. Таким образом суммарный АэГ из гликогена ресинтезирует 39 молекул АТФ, а из глюкозы 38 молекул АТФ.
Совершенно очевидно, что в ГМВ может происходить только АнГ. В ПМВ одновременно происходят и АнГ, и АэГ. В ОМВ происходит только АэГ, если не перекрыт доступ кислорода, но об варианте этом мы еще поговорим подробно.
Молочная кислота, образующаяся в ходе АнГ нестойкое соединение и легко распадается (диссоциирует) на анион – отрицательно заряженную молекулу лактата (Ла) и катион – положительно заряженный ион водорода (Н+). Ла - крупная молекула, она не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке. Н+ самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. Именно Н+ являются самой основной причиной мышечного утомления. В миофибриллах Н+ присоединяются к тропонину и не дают присоединиться к нему Са++. В результате нить тропомиозина не может сдвинуться и соответственно миозиновые мостики не могут сцепиться с актиновым филаментом и делать гребки. Чем больше Н+ проникает в миофибриллы, тем меньшее количество миозиновых мостиков будут задействованы в работе и тем меньше будет сила сокращения МВ. Мембраны МВ не выпускают в кровоток отдельные протоны и анионы, а выпускают только нейтральные молекулы, поэтому в кровь ионы водорода выйти не могут, а может только молочная кислота. Практически сразу же после начала работы ГМВ в кровь из них начинает поступать молочная кислота. Это удлиняет период наступления отказа, но ненадолго. Через 60 сек работы ГМВ накапливают столько ионов водорода, что теряют силу сокращения практически до нуля.
Надо заметить, что лактат имеет возможность под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) обратно превратиться в пируват и попасть в митохондрии. Этот процесс происходит в ПМВ и в ОМВ. Непосредственно в ОМВ лактат не образуется, но попадает туда через кровоток из соседних с ними ГМВ и ПМВ, поскольку МВ в мышце расположены мозаично.
Жирные кислоты могут ресинтезировать АТФ только в митохондриях с участием кислорода. Поэтому данный процесс происходит в ОМВ и частично в ПМВ. Почему частично, объясню чуть позже. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. В митохондриях в процессе бета-окисления жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА, те есть в то же соединение в которое превращается пируват, прежде чем попасть в митохондрии. В дальнейшем процесс окисления жирных кислот идентичен последующему процессу окисления углеводов. Этот процесс окисления ацетил-КоА до Н2О и СО2 имеет название цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты). Но поскольку молекулы жирных кислот имеют в составе больше углерода (формула глюкозы: С6Н12О6, формула пальмитиновой кислоты С16Н32О2), то при окислении жиров получается большее количество ацетил-КоА и восстанавливается большее количество АТФ (пальмитиновая кислота ресинтезирует 129 молекул АТФ).