Основы силовой тренировки. Часть 9. Гиперплазия миофибрилл в МВ как основная причина мышечного роста

Автор: Андрей Антонов

Прежде чем мы перейдем к практическим рекомендациям необходимо разобрать еще один важный вопрос. В литературе описаны два возможных способа увеличения мышечной массы, это гиперплазия МВ, то есть увеличение их количества и гипертрофия, то есть увеличение их объема. Гипертрофию МВ в свою очередь разделяют на миофибриллярную гипертрофию, обусловленную гиперплазией миофибрилл внутри МВ, и саркоплазматическую гипертрофию, обусловленную увеличением объема неконтрактильной (то есть несокращающейся) части МВ.
Основные споры ведутся по поводу факта существования гиперплазии МВ у человека. Надо сказать, что современная наука имеет достаточно много фактов подтверждающих наличие этого процесса у животных ( П. Гудзь, 1963; W. Gonyea, G. Ericson, 1977 J. Antonio, W. Gonyea,1993) Так W. Goneya удалось на 19-20% увеличить количество мышечных волокон в лапах кошек, которых он заставлял тренироваться с прогрессирующей нагрузкой.
Существует три механизма, на основе которых может происходить формирование новых волокон. Первый – быстрое увеличение и деление клеток-сателлитов в МВ. Клетки-сателлиты — это стволовые клетки мышечной ткани. Как оказалось, на этапе эмбрионального развития, не все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, сливаются в мышечные волокна и утрачивают способность к делению, часть из них (около 10%) остается в оболочке волокон между сарколеммой и базальной мембраной в виде клеток сателлитов. Клетки сателлиты сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани. Только клетки сателлиты способны быть источником новых ядер в МВ. Как показывают эксперименты (Володина А.В., Женевская Р.П., Климов А.А. и Данилов Р.К., Улумбеков Э.Г. и Челышев Ю.А.) повреждение волокна приводит к активации клеток сателлитов, которые, освободившись из оболочки, мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, вступают в цикл деления, затем сливаются вместе, чтобы сформировать многоядерную миотубу, которая в конечном итоге превращается в новое МВ, которое заменяет старое некротическое МВ.
Второй – продольное расщепление существующих МВ (П. Гудзь, 1963; J. Phelan, W. Gonyea, 1997; J. MacDougall, 2003; G. Kelley, 1996). Как указывает П. З. Гуздь, материнское МВ не всегда делится на два равнозначных дочерних. Иногда одно из них тоньше. В зоне деления зачастую скапливается большое количества миоядер, которые при делении МВ переходят в какую-либо сторону. Автор сделал вывод, что расщепление утолщенных МВ на тонкие является своего рода компенсаторной реакцией мышцы в ответ на усиленную ее деятельность и приспособление к новым условиям питания.
Третий механизм формирования новых МВ связан с поперечным расщеплением МВ на микропочки, которые потом превращаются в МВ. В исследованиях В. Ф. Кондаленко, Ю. П. Сергеева, В. В. Иваницкой (1981) изучались результаты биопсии мышц квалифицированных спортсменов. Были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом (так называется несколько рибосом, одновременно транслирующих одну молекулу и-РНК). В связи с этим авторами было выдвинуто предположение о том, что при систематической тренировке мышцы подвергаются гиперплазии МВ. Новые МВ могли бы быть сформированы при расщеплении уже существующих МВ. Сначала сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет МВ в поперечном направлении на две части, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину. При хорошей анаболической обстановке незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое МВ, увеличивая таким образом их количество.
Не опровергая существование ни одного из трех перечисленных механизмов гиперплазии МВ, официальная наука тем не менее и не подтверждает данные о возможности гиперплазии МВ у человека, поскольку прямых свидетельств до сих пор не было обнаружено. Обнаружение формирования новых МВ в мышцах спортсмена не являются прямыми доказательствами гиперплазии. Официальная позиция современной науки следующая - количество мышечных волокон зависит от конституции человека, то есть этот параметр генетически определен (Ю. Хартманн, Х Тюнеманн, 1988; А. Дж. МакКомас, 2001; Я. Кинг, Лу Шулер, 2009). Из этого следует, что спортсмены, мышцы которых содержат большее количество МВ, будут иметь преимущество в увеличении площади поперечного сечения мышц (В. Зациорский, В. Крамер, 2006). Увеличение мышечной массы за счет гиперплазии МВ допускается не более чем на 5 %. То есть на величину, которой можно пренебречь. На данный момент еще никто не доказал, что гиперплазия МВ может быть существенным фактором для увеличения размеров мышц, для увеличения силы мышц и для увеличения спортивных достижений. Косвенно это подтверждается внешним видом бодибилдеров и пауэрлифтеров, завершивших карьеру. Такое значительное снижение мышечной массы было бы невозможным если бы весомая часть мышечной массы приходилось на гиперплазию МВ. Так же не нашла экспериментального подтверждения широко распространённая гипотеза о том, что гиперплазии МВ способствует введение экзогенного гормона роста. Стоит только подивится живучести этого мифа.
Основным доказанным фактом роста мышечной массы является гипертрофия МВ. Приведем данные исследования, проведенные на высококвалифицированных бодибилдерах группой ученых во главе со Дж. Стрэй-Гундерсеным (S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen/Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders/ J Appl Physiol July 1, 1989 67:24-31) в 1989 г. Проблема степени гипертрофии мышечных волокон изучалась на высококвалифицированных бодибилдерах. Мужчин – 8 и женщин - 5. Средние антропометрические показатели составили соответственно 173 см, 87 кг и 166 см и 62 кг.
Объектом исследования были сгибатели локтевого сустава, длинная головка двуглавой мышцы плеча и плечевая мышца. Из этих мышц была взята биопсия. Проба ткани была заморожена в жидком азоте. Мышечная композиция определялась по Bergstrom. Оценивалась активность АТФ-азы миозина. Поперечное сечение мышечных волокон измерялось под микроскопом (х15000). Общая площадь мышцы измерялась по фотографии среза мышц после компьютерной томографии. Делением площади мышцы на сечение среднего мышечного волокна определялось количество МВ в мышце.
Исследования показали, что у мужчин бодибилдеров площадь поперечного сечения БМВ в среднем составила 11 400 мкм², в то время как у нетренированного человека эта величина составляла 3000-4000 мкм². Максимальные значения у женщин доходили 15 000 мкм², а у мужчин до 25 000 мкм². Способность МВ увеличивать площадь поперечного сечения в 5 и более раз наглядно демонстрирует незначительность вклада в рост мышечной массы процесса гиперплазии МВ.
Теперь рассмотрим саркоплазматическую гипертрофию. По сути она представляет собой адаптацию МВ к тренировкам на выносливость. При ней в первую очередь значительно возрастают количество и размеры митохондрий (Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988; R. Bowers, E. Fox, 1988; M. Foss, S. Kateyian. 1998; В. Н. Платонов, 2005). В саркоплазме МВ возрастает количество КрФ и гликогена (R. Bowers, E . Fox, 1988; M. Foss, S. Kateyian. 1998), липидов и миоглобина. Также увеличивается количество капилляров, приходящихся на одно МВ (M. Foss, S. Kateyian. 1998; Н. Волков, 2000; А. Солодков, Е. Сологуб, 2001; В. Щуров, С. Елизарова, Л. Гребенюк, 2004).
Все это не вызывает никаких сомнений. Но, известно, что митохондрии могут занимать до 15% объема саркоплазмы (В. Быков, 1998). Не МВ, а именно саркоплазмы! А миофибриллы занимают до 85 -90% объема МВ. То есть даже максимально возможное развитие саркоплазматической гипертрофии в МВ даст прибавку в развитие мышечной массы практически незаметную невооруженным глазом. Она будет составлять менее 10%. И так же, как и гиперплазией МВ этим фактором можно совершенно спокойно пренебречь. Единственным значимым фактором мышечного роста является гипертрофия МВ, обусловленная гиперплазией в них миофибрилл.
Наш обзор будет не полным если не упомянуть еще один фактор, который многие авторы считают основным в развитие гипертрофии МВ - увеличение количества миоядер. Повышение числа ядер в МВ является следствием активизации деятельности и увеличения числа клеток-сателлитов (D. L. Allen, R. R. Roy, V. R. Edgerton 1999; J.P. Folland A G Williams 2007) под воздействием различных факторов: тренировки силовой направленности ( B. H. Landing, I. G. Dixon, T. R. Wells, 1974; F. Kadi et al., 1999 S. M. Roth et al., 2001), приема креатина (S. Olsen et al., 2006) или анаболических стероидов (F. Kadi et al., 1999 I. Sinha-Hikim et al., 2003).
Так, B. H. Landing, I. G. Dixon, T. R. Wells нашли прямую зависимость между количеством ядер и диаметром МВ. F. Kadi et al. была установлена достоверная корреляция между площадью поперечного сечения МВ трапециевидной мышцы элитных пауэрлифтеров и количеством ядер в МВ.
Автор знаменитой книги «Думай, или супертренинг без заблуждений» Вадим Протасенко в своей статье «Как растут мышцы» (2006) утверждал, что сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием регулярной тренировки является следствием деления клеток-спутников и увеличения числа клеточных ядер в мышцах. И деление клеток-спутников является причиной гипертрофии мышц, а не ее следствием.
Мы признаем факт, что объем МВ приходящийся на одно ядро фиксирован и что при гипертрофии МВ параллельно их объему увеличивается количество ядер, но полагаем что это ни в коей мере не противоречит наличию 4-х основных факторов мышечного роста, подробно рассматриваемых нами в предыдущей главе. Само по себе увеличение количества миоядер не запускает процесс синтеза белка. Его запускают именно анаболические гормоны, воздействующие на ДНК клетки. Протасенко в своей статье ссылается на диссертационные работы Н. Л. Карташкиной (2010), О.В. Туртикова (2011). Из них следует, что главный фактор образования новых ядер из стволовых клеток - это частота импульсации или возбуждения мышечного волокна. В нашем случае это силовые тренировки. Любая силовая тренировка должна приводить к росту количества ядер. Но видимо там есть какая-то обратная связь. Число ядер не может расти бесконечно. Протасенко все время указывает, и правильно указывает, что существует прямая связь и между отдельным ядром и количеством клеточного вещества им обслуживаемым. Когда количество ядер начинает превышать этот объем, то, скорее всего, появляются некие тормозящие эффекты, механизмы, которые пока неизвестны, они приостанавливают процесс образования новых ядер. В случае же отсутствия активности мышечного волокна происходит уменьшение числа ядер и миосателлитов. Но само по себе образование ядер это не есть образование миофибрилл. Миофибриллы надо начать создавать. И поэтому концепция, касающаяся того что гормоны начинают влиять на образование и-РНК, как была так и остается самой главной. Прирост объема мышцы на 7-15% может быть обеспечен за счет интенсификации транскрипции в миоядрах. Увеличение объема мышцы более чем на 25% достигается за счет увеличения количества ядер в МВ (M. Cabric, N. T. James, 1983; D. L. Allen et ai., 1998; R.R. Roy et ai., 1999; F. Kadi, L.E. Thornell, 2000). А стимулом увеличения количества ядер при достижении предельного объёма МВ, приходящегося на одно ядро, служит частота импульсации при отсутствии сдерживающих факторов, а не микротравмы, как нам стараются преподнести многие специалисты.
То есть мы вновь пришли к выводу что основной причиной мышечного роста является гиперплазия миофибрилл в МВ. А основными факторами, определяющими ее ускоренный рост, являются перечисленные нами 4 фактора ускоренного синтеза белка в МВ и ничто иное. Из описания механизма синтеза белка должно быть ясно, что ОМВ и ГМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.