Количество вырабатываемого тестостерона находится в прямой зависимости от количества доступного ЛГ. Секреция ЛГ стимулируется гипоталамическим нейрогормоном — гонадолиберином. В свою очередь тестостерон в крови подавляет секрецию гонадолиберина (сильная отрицательная обратная связь), а также секрецию ЛГ гипофизом (слабая отрицательная обратная связь). Пониженный уровень тестостерона делает возможной секрецию больших количеств гонадолиберина в нейросекреторных клетках гипоталамуса с последующим увеличением секреции ЛГ гипофизом и тестостерона в семенниках. Таким образом, гипофизарные гонадотропные клетки, секретирующие ЛГ, и семенники составляют гипофизарно-семенниковую систему, активность которой контролируется посредством нервных воздействий, поступающих в гипофиз из гипоталамуса путем нейросекреции, и регуляторного действия тестостерона в цепи обратной связи.

Тестостерон, обнаруживаемый в плазме крови у женщин, образуется главным образом в коре надпочечников в качестве дополнительного продукта в биосинтезе глюкокортикоидов. В секрете коры надпочечников содержатся андрогенные стероиды, которые могут превращаться в периферических тканях организма в тестостерон. Выработка андрогенных стероидов в надпочечниках начинается вскоре после наступления второй декады постнатальной жизни в связи с половым созреванием. Признаком этого процесса служит появление в сыворотке крови дегидроэпиандростероисульфата (Wierman, Crowley, 1986). Выработка тестостерона у женщин зависит от интенсивности биосинтеза глюкокортикоидов, стимуляция которого осуществляется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), образующимся в передней доле гипофиза, поэтому у женщин роль ЛГ в контроле уровня тестостерона в крови весьма незначительна, если она вообще существует.

Несмотря на то что уровень тестостерона у взрослых женщин примерно в 10 раз ниже по сравнению с мужчинами, его метаболические эффекты проявляются далеко не в столь ослабленной степени. У женщин влияние тестостерона усиливается в зависимости от продукции эстрогенов (Danhaive, Rousseau, 1988).

Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7 — 9 часов утра, минимальный — с 24 до 3 часов. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Период полужизни тестостерона составляет 60-100 минут.

Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон стимулирует рост костного матрикса в целом и способствует удержанию кальция в организме. После полового созревания происходит существенное увеличение толщины костей и отложение в них дополнительного количества солей кальция (Ritzen et al., 1981; Krabbe et al., 1982). Рост костного матрикса взаимосвязан с анаболическим действием тестостерона, а отложение кальция является вторичным явлением, обусловленным ростом костного матрикса. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин. Тестостерон вызывает повышение уровня ИФР-1 в крови. В период полового созревания и в юношеском возрасте тестостерон повышает основной обмен на 5—10%. Чтобы тестостерон мог оказывать воздействие на предстательную железу и сальные железы, необходимо восстановление его 5-а до дигидротестостерона. Несмотря на то что и тестостерон, и дигидротестостерон оказывают анаболические эффекты на мышечную ткань, активность 5-а-редуктазы в скелетной мышце очень низкая или отсутствует и неизвестно, является ли восстановление тестостерона до дигидротестостерона обязательным условием для опосредования эффектов андрогенов на мышцы. В волокнах скелетной мышцы, а также клетках костной ткани тестостерон обладает более высокой чувствительностью к рецептору по сравнению с другими андрогенами. Во всех остальных клетках наибольшей чувствительностью характеризуется 5а-ди-гидротестостерон. В такой ситуации после того как тестостерон попадает в клетку он должен быть преобразован в 5а-дигидротестостерон. В скелетных мышцах и костной ткани превращения тестостерона в 5а-дигидротестостерон не происходит. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. В клетках жировой ткани тестостерон ингибирует потребление липидов и активность липопротеинлипазы (LPL), а также стимулирует липолиз за счет увеличения численности липолитических β-адренергических рецепторов (De Pergola, 2000).

Силовые упражнения вызывают резкое повышение уровня тестостерона, который достигает максимума вскоре после выполнения упражнений и возвращается к исходному значению примерно через 60 мин после занятия (Kraemer et al., 1998).

Но данные экспериментальных исследований очень сильно разнятся. К примеру, в одном эксперименте во время выполнения силовых упражнений наблюдалось достаточно значимое относительное повышение содержания тестостерона в крови у мужчин — на 21,6 % от более высокого исходного уровня, и у женщин — на 16,7 % от более низкого исходного уровня (Weiss et al., 1983). А в экспериментальных работах, проводимых Поповым совместно с нашей лабораторией уровень тестостерона после силовых динамических упражнений остался без изменений, а после выполнения статодинамических упражнений даже снизился. Незначительное зафиксированное повышение уровня тестостерона или отсутствие такового позволило ряду западных ученых сделать выводы о том, что подъём уровня гормонов, вызванный силовым тренингом, не стимулирует синтез миофибриллярных белков и не является необходимым условием мышечной гипертрофии. Вот ссылка на одно из подобных исследований: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15075918/?dopt=Abstract

Выводы его были следующие:
- Тестостерон в его эндогенных кол-вах не оказывает никакого влияния на рост мышечной массы. Он уже работает после создания новых структур, работая по характерным рецепторам.
- Нет абсолютно никакого смысла в погоне за вымыванием гормонов в кровь.
- Нет ни одного механизма роста, который бы зависел от концентраций эндогенного тестостерона.
- Возросшая концентрация тестостерона не следствие увеличения производства в целом, а всего лишь одномоментный "впрыск". Как видно выше, насколько подняли, настолько и упало.

Мы с данной трактовкой категорически не согласны поскольку она полностью противоречит принятой нами биологической модели. Для объяснения этого явления достаточно вспомнить, что тестостерон является стероидным, то есть жирорастворим гормоном, который легко проникает сквозь мембрану МВ в присутствии повышенного количества ионов водорода, повышающих ее проницаемость. Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется. То есть анализируя пробу крови мы можем зафиксировать только тот тестостерон, который еще не проник в МВ. В зависимости от протокола исследования получается такой разброс данных. Скорость проникновения тестостерона в МВ по-видимому очень высока и корректные данные о секреции тестостерона в ответ на силовую нагрузку современными способами получить невозможно. Мы предполагаем, что секреция тестостерона в ответ на силовую тренировку очень значительна и намного превышает как максимальный утренний уровень, так и уровень секреции, достигнутый другими физиологическими методами.