Для начала давайте вспомним что в жировых клетках (адипоцитах) постоянно происходят два процесса – процесс накопления нейтрального жира (липогенез) и процесс освобождения от него (липолиз). Питанием и определенной физической активностью мы можем ускорять один из этих процессов и замедлять другой. Для более ясного понимания нам необходимо построить модель липогенеза и отталкиваться в своих рассуждениях от нее.

Итак, определим основные факторы накопления нейтрального жира в адипоцитах, то есть укажем необходимые требования для осуществления этого процесса. Нейтральный жир накапливается в клетках в виде триглицеридов (триацилглицеролов). Из названия видно, что триглицерид представляет из себя сложную молекулу, в состав которой входят три молекулы жирных кислот (ЖК) и одна молекула трёхатомного спирта глицерина (глицерола). Глицерин нейтрализует кислотные свойства жирных кислот и поэтому триглицериды и получили название нейтрального жира. Отсюда делаем первый вывод. Для липогенеза в качестве строительного материала необходимы свободные жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты могут непосредственно доставляться в адипоцит из кровотока, либо синтезироваться в печени, или самом адипоците из глюкозы. Глицерин может быть синтезирован только в самом адипоците и только из глюкозы. Свободные жирные кислоты (СЖК) - свободные, то есть не связанные глицерином, липофильны, то есть легко растворимы в жире и нерастворимы в воде. Поэтому свободно перемещаться с кровотоком они не способны. Перемещаются они в форме связанной с белками - липопротеидами. Транспорт СЖК в плазме крови выполняется на (99,9%) белком альбумином. Он имеет 10 участков для связи со СЖК. Но в кишечнике связаться с альбумином и выйти в кровоток могут только ЖК с короткой и средней цепочкой. ЖК с длинной цепочкой этого не могут, поэтому они связываются с глицерином вновь образуя триглицериды и упаковываются в белковую оболочку образуя самые крупные липопротеиды – хиломикроны, и в таком виде поступают через лимфу в кровоток.

Следовательно, первым фактором липогенеза мы можем назвать повышенное содержание в крови глюкозы и липопротеидов. Причем как мы помним из глюкозы могут синтезироваться и ЖК и глицерин, а из липидов только ЖК. То есть повышенное содержание в крови только жиров недостаточно для синтеза триглицеридов. Нужна еще и глюкоза, для образования, скрепляющего ЖК глицерина.

Глюкоза хорошо растворима в воде, поэтому свободно перемещается по кровотоку, но из-за своей липофобности (нерастворимости в жире) не может свободно проникнуть сквозь клеточную оболочку, состоящую в основном из липидов. Транспорт глюкозы через мембрану выполняется с помощью натрий-глюкоза - транспортера (GLUT, ГЛЮТ). Выделяют 5 разновидностей ГЛЮТ: в мышцах и жировых клетках присутствует преимущественно ГЛЮТ-4, который отличается от всех других разновидностей инсулинозависимостью. Мозг, нервная система, печень, почки, эритроциты и т.д. не требуют для активации своих ГЛЮТ инсулина, а в мышцы и жир без инсулина глюкоза попасть не может. Это наглядно демонстрируется на примере инсулинозависимых диабетиков. При высочайшем уровне глюкозы в крови мышцы и жир усвоить ее не могут, и только введенный инъекционно инсулин способен им в этом помочь. Отсюда следующим фактором липогенеза выступает повышенное содержание инсулина в крови.

Однако возможна ситуация, когда при соблюдении высокой концентрации глюкозы в крови и высокого содержания тестостерона в крови, глюкоза все же не идет в жировые клетки. Это возникает, когда значительно истрачен запас гликогена в мышцах и печени. В первую очередь наш организм восстанавливает энергию для решения оперативных задач, а лишь после этого берется за пополнение стратегического запасов. После тяжелой работы организм восстанавливает гликоген в мышцах, поскольку он эволюционно запрограммирован на то, что всегда внезапно может возникнуть опасность, требующая мобилизации всех сил и стало-быть в первую очередь должны быть восстановлены энергетические ресурсы, обеспечивающие этот процесс. Отсюда мы получаем третий фактор липогенеза – отсутствие дефицита гликогена в мышцах.

Далее, существуют контринсулярные гормоны, которые ослабляют действие инсулина. Для нас наиболее важными являются катехоламины (адреналин и норадреналин) и гормон роста (ГР), так как их секрецию мы легко можем вызвать физическими нагрузками. Уместно так же вспомнить, что рецепторы адипоцитов к инсулину и к ГР имеют значительное сходство и они легко перестраиваются в зависимости от регулярной секреции того или иного гормона. Мы в лаборатории спортивной адаптологии не раз отмечали интересный факт – женщины, регулярно занимающиеся ИЗОТОНом, выехав на отдых, набирают значительно меньше жира, чем их не занимающиеся попутчицы, при одинаковом пищевом рационе и одинаковом режиме двигательной активности. Просто их жировые клетки под воздействием тренировок сделались менее чувствительны к инсулину и более чувствительны к ГР, и поэтому не так сильно реагируют на повышение уровня глюкозы в крови и повышение количества инсулина, поскольку плотность инсулиновых рецепторов у них ниже.

Вот, пожалуй, и все основные факторы липогенеза. Если мы хотим уменьшения липогенеза и повышения липолиза мы вполне способны ослабить эти факторы. Количество жиров в крови мы регулируем, снижая потребление животных жиров. Количество глюкозы в крови – уменьшением количества продуктов с высоким ГИ. Количество инсулина в крови уменьшением продуктов с высокой ИИ, а также увеличением количества приемов пищи, поскольку инсулин реагирует не только на концентрацию глюкозы, аминокислот и жиров но и на скорость нарастания этой концентрации в крови. При дробном питании эта скорость минимальна уровень питательных веществ в крови постоянен с минимальными колебаниями. Ну а определенными физическими нагрузками мы создаем дефицит гликогена в мышцах и способствуем секреции контринсулярных гормонов.

Как видим калорийность питания в данную модель не входит, так как в организме у нас нет счетчика калорийности. Даже при отрицательной калорийности вполне может возникнуть ситуация когда все факторы липогенеза будут собраны и значит этот процесс активизируется. Отрицательный баланс по калориям всегда приведет к похудению, то есть снижению общей массы тела. Это закон, не знающий исключений, но за счет чего будет происходить снижения веса, за счет жира или за счет белка это уже вопрос диеты и правильных тренировок. Наши многочисленные антропометрические тестирования, проведенные более, чем за 20-летний период, свидетельствуют, что, опираясь только на снижение калорийности питания, можно уменьшать вес без снижения жировой массы. Особенно это характерно для женщин, сидящих на диете. Я сам регистрировал несколько случаев, когда, к примеру, при потере 4 кг веса, все 4 кг уходили исключительно за счет мышц.

Так же важным является величина основного обмена (ОО) конкретного человека. Это затраты на энергообеспечение организма при отсутствии физической деятельности. У разных людей одного веса он может отличаться вдвое. Предположим, что у одного из них ОО равен 1000 ккал, а у другого 2000 ккал. То есть безо всякой двигательной активности один из них тратит в день столько, сколько второй потратит если будет дополнительно 2 часа бегать в среднем темпе. Непосредственно к факторам липогенеза ОО не относится, он просто дает понять скорость траты жиров на обеспечение жизнедеятельности. Кстати, после занятий ИЗОТОНом ОО повышается в 1.5 раза на 24-36 часов. Поэтому желающим избавиться от жировой массы так необходимы силовые тренировки. И еще очень важный момент. На ОО влияет качественный состав пищи. Прием углеводов повышает его на 4%, жира на 6%, а прием белка на целых 20%. Вот вам еще довод против любителей все определять количеством калорий.

Как видим упрощать диетологию до банального подсчета калорий нецелесообразно, если нас интересует качественный состав тела, а не снижение массы тела в целом. Да и вообще, если бы все было так просто, зачем бы была нужна профессия диетолога, ведь основные клиенты этих специалистов – люди, желающие избавиться от лишнего жира, а не просто снизить вес?